供应日本捷斯特肺功能仪HI-101 性价比高的肺功能仪

日本捷斯特肺功能仪HI-101  上海新典贸易有限公司
一，产品型号及报价
产品名称：肺功能仪
产品型号：HI-101
市场报价：   元
产品用途：检查检测
我公司还代理进口其他医学仪器，我司进口产品价格有很大优势，欢迎来电,
二，产品介绍
日本捷斯特肺功能仪HI-101
CHESTGRAPH  HI-101便携式肺功能仪 
用于检查哮喘、COPD和其它呼吸病患者以及评估中年吸烟者、慢性咳嗽和多痰者的肺功能。 
大多数成年人都应当进行肺功能测量
呼吸病患者不断增加
近年来，老龄人口和对**副作用过敏的病人的增加、环境污染、以及生活和工作压力，使慢性阻塞性肺病（COPD）患者越来越多。例如，**过1/4 的40岁以上的吸烟者检查结果不正常。需要吸氧**的病人也在增多。肺功能测量将会和量血压一样地成为常规检查。
慢性阻塞性肺病（COPD）患者的早期诊断
肺功能测量是诊断呼吸疾患所必不可少的。与胸部X光检查和和动脉血气体分析方法相比较，只有肺功能测量可提前5-10年作出正确诊断。本测量仪可以在短时间内方便地进行测量，是理想的测量仪。
也可以用于检查婴儿
应 用
1)支气管哮喘、肺气肿、慢性支气管炎、肺纤维化和尘肺的诊断，以及这些疾病的疗法的疗效评估。
2)对多痰和咳嗽者进行检查。
3)气短和呼吸疾患诊断，确定这些症状的原因。
4)评估年龄增长对呼吸器官的影响。
5)评估吸烟或空气污染的影响。
6)麻醉和手术前检查。
7)进行性上呼吸道狭窄检查。
8)公司和学校集体体检。
9)管理接受支气管扩张疗法的病人。
规 格
流量测量: 孔板流量计
体积检测: 流量积分。
体积精度: ±3%或±50毫升以内。
流量范围： 0.05— ±14升/秒。
体积范围： 10升。
试验项目： 慢呼吸肺活量(SVC) 用力肺活量(FVC) 较大自主通气量(MVV) BD吸入试验
显示器： LCD显示器
打印机： 热敏打印机（纸宽60mm）
计算机接口： RS232C
预测公式： Knudson, Morrris, Polgar, ITS，ECCS, Crapo-Hsu 和Asia
质量**： IEC601-1-2，IEC-601-1，ISO9001，EN46001 Eropean Directive 93/42/EEC
电源：AC100V-240V，50/60HZ
电池：可充电铅酸电池（12V, 0.8Ah）
功耗：11VA 
尺寸：约300(宽) X 210(深) X 100(高)mm
重量：约2.2kg　 

标准附件 
传感器手柄：1只
气流传感器：3只
纸口套 ：50只
鼻夹 ：2只
打印纸 ：1卷
电源线 ：1根
操作手册 ：1本 
可选部件
校准器（3升或1升）
数据管理软件
呼吸过滤器 

三，以下信息和日本捷斯特肺功能仪产品无关，顾客可不阅读
    ARDs的历史可追溯到**次世界大战，当时发现许多战士伤亡是由于一种进行性、较
后导致呼吸衰竭的临床综合征，尸检病理改变为“充血性肺不张”。后来将各种肺损伤所致
的肺水肿统称为“创伤性湿肺”。1967年美国科罗拉多大学Ashb川d1研究小组**在z6n·
“c上报道了该综合征。思者的病情快速进展为急性呼吸衰竭，表现为急性呼吸困难、顽固
性低氧血症、双肺弥漫性浸润阴影、肺和胸膜的顺应性降低。
    1971年Petty等对ARDs的临床特征、预后因素和**原则作了详细的报道。当时在
ARDs相关报道中，A指的是成人(Aduh)，这显然是个误导。因为当时ARDs患者年龄较小
者仅为11岁，而且当时新生儿呼吸窘迫综合征(M伞m“yy di加既syndM毗，RDs)已受到
临床关注，并发现其病理表现与小儿RDs类似，因而借用了肋s一词。1973年后已经注意
到肺损伤和ABDs的后朗修复。从那时起，开展了大量旨在阐明急性肺损伤机制的研究，中
性粒细胞及其产物在肺损伤的发病、修复中具有重要作用，后来又逐渐加入了致炎因子以及
**本身对肺部的作用。并发现氧化反应作用于多种炎性过程，推测ARDs是氧化应激的
结果，宿主防御对ARD5预后也有影响。
    随后多年的临床和动物研究表明，ARD5也有其他器官系统如肾、肝、血液系统、消化系
统损伤。近期的报道已将急性肺损伤和相关器官功能障碍的各种发生机制联系在一起，井
对病因学和危险因子进行了广泛研究。
    并非具有危险因索的思者均发展为ABDs。已有流行病学研究表明，不伴和件有特定
危险因素的患者发展为ARDs的比例分别为7％和34％，尚无一种疾病发生ARD5的概率
**过40％。因此，除了已知的特定危险因素外，可能存在其他因素促使ARDs的发生，包括
人群特征、嗜好和既往疾病。
    较近发现嗜酒与ARDs的发病有关。创伤并有长期饮酒史者，发生呼吸衰竭概率较高。
在另一项研究中，饮酒且动脉血pH值低者发展为AR贴达71％，而无钦酒史且动脉血PH
值正常者发展为ARDq仅39％。
    另有研究表明吸烟可影响ARDS发病。从HMo数据库中选取56例ARD5患者进行病
例—对照研究表明，目前和既往吸烟者发生ARD5概率**非吸烟者。
    若为相同疾病情况下，高龄更易发生ABDs。在刨伤患者中，70岁以上的老年人发
展为ARDS的概率是18—29岁组的2倍。烧伤组中年龄也和ARDs的发病率呈正比。
    糖尿病是影响ARDs发病率的*二位因素，它能影响ARDs发病机制的多个环节。
大量数据显示，糖尿病A肋s患者有更多的中性粒细胞被激活、募集到肺实质。但也有研
究者认为，炎性瀑布的改变更易使糖尿病患者发生严重感染，却可减少ABDs的发生。非
糖尿病患者更易由肺部感染发展为感染性休克(48％，39／81)，糖尿病患者更易由伤口、
泌尿道的间接感染发展为ARDs(25％．8／32)。但最后结论还有待于循证医学研究。
    美国ARDs协作网提出，一种新的机制或新的**方法无论是单独还是联合应用均要
与标准疗法比较来评价疗效。大型多中心临床研究显示低潮气员通气与大潮气景通气比
较，能改善预后，降低多器官功能损害。机械通气中引入一氧化氮和俯卧位通气可改善氧的
跨肺交换。曾有实验表明它能增加部分患者的肋氧合，在其他方法失败时可试用。
    以前并末重视ARDs患者肺表面活性物质缺乏的意义，因为对其是否存在表面活性物
质异常尚有争议，显然它不是ARDs的主要发病机制。现有研究表明，肺表面活性物质的功
能与保持肺泡开放、干燥和免除感染有关，因此对肺表面活性物质的破坏犹如对肺部的“较
后一击”，可导致炎性因子释放和弥漫性肺池损伤。肺表面活性物质损伤可造成肺泡萎陷，
损坏气吻屏障，增加肺毛纫血管和上皮通透性，从而形成炎性水肿。用人工合成肺表面物
质相关蛋白多肤强化外源性肺表面活性制剂，作为替代和修复内源性肺表面活性物质的功
能，可保护肺损伤和避免气·血屏障被破坏。已有研究表明，肺表面活性物质替代疗法对治
疗早期ARDs患者有效(详见*8章相关内容)。
    对ARDs的康复研究尚不深入，Denver小组在一项小型实验中报道ARDs预后较好，其
他研究者也得出了相似的结论。近期研究表明，ARD5与其他慢性疾病一样可降低生活质
量和运动耐力，但在不伴有其他疾病的年轻人完全康复也并非**。
    糠皮质激素是否改善纤维增殖期肺泡的修复仍在研究。以前的试验将糖皮质激素与安
慰剂比较，结论令人鼓舞。但也有结果证明糖皮质激素并没有减少死亡宰。目前正在进行
随机前瞻对照实验以寻求明确的结论(详见*25章相关内容)。